تضعف قابلية الخلايا الجذعية لدى البالغين على تجديد نفسها كلما تقدمنا في السن، لكن اكتشف مجموعة من الباحثين عقاراً جزيئياً صغيراً يمكنه تجديد أنسجة الدماغ و العضلات.هذه الدراسة المنشورة في مجلة Oncotarget تقاطعت بنجاحٍ عمل أحد عوامل النمو لدى الفئران و الذي أظهر سابقاً تأثيراً على قابلية تجدد الخلايا الجذعية، حيث أظهرت دراسةٌ سابقةٌ أن التغيرات الجزيئية في بيئة الخلايا الجذعية تساهم في قدرة النسيج على إصلاح الضرر الذي يتعرض له و المحافظة على توازنه الحيوي. كما وجد الباحثون أن مسار عامل النمو التمايزي (TGF-Beta1) يلعب دوراً مهماً في شيخوخة العديد من الخلايا الجذعية. في هذه الدراسة، ثبّط الباحثون نشاط TGF-Beta1 عن طريق إدخال حواجز أو موانع جينيةٍ في أدمغة الفئران المسنة و أظهرت النتائج أن تجدد النسيج من الخلايا الجذعية قد تحسن عند الفئران المسنة. قال ديفيد شافر (أحد الباحثين المشاركين في هذه الدراسة و مدير مركز أبحاث الخلايا الجذعية في جامعة بيركلي و أستاذ الهندسة الكيميائية الحيوية) في تصريح له: “بناءً على أوراقنا البحثية السابقة، فإن مسار TGF- Beta1 ظهر أنه أحد المتسببين الرئيسيين في شيخوخة أنسجةٍ متعددة حيث أن زيادة بروتين واحدٍ عن حده يمكن أن يحفز شيخوخة خلايا جذعيةٍ متعددةٍ في أعضاء بعيدةٍ عن بعضها البعض مثل الدماغ و البنكرياس و القلب و العضلات. هذا أول إثباتٍ أننا يمكن أن نجد عقاراً يجعل مسار TGF-Beta1 (والذي يزداد عند التقدم في السن) يتصرف و كأنه أصغر سناً و بذلك يجدد أعضاء متعددة”.
حقن الفريق البحثي جزيئة صغيرة تدعى مثبطة Alk5 kinase (و المعروفة بخفض تأثير TGF-Beta1) في دماء فئران مسنةٍ يومياً و لمدة أحد عشر يوماً. ووجد الباحثون أن هذه الجزيئة الصغيرة نشّطت قابلية الخلايا الجذعية على تجديد الدماغ و العضلات في الفئران المسنة. ويأمل الباحثون أن هذا البحث يمكن أن يُنتِج علاجات فعالة في محاربة العديد من الأمراض التنكسية المرتبطة بالشيخوخة والتي يمكن أن تمتلك مدى واسعاً من التأثيرات المنهِكة. أما التحدي المتبقي أمام الباحثون هو في إعادة ضبط مساراتٍ متعددةٍ ناقلةٍ للإشارات باستعمال عددٍ من المواد الكيميائية لتتم إعادة معايرة البيئة المحيطة بالخلايا الجذعية لتبدو أكثر شباباً. كما أن ضبط كمية الجرعة سيكون مفتاح إعادة الشباب إلى بيئة الخلايا الجذعية.
المصدر: هنا