كشف زيف واحدة من أكبر الخرافات حول متلازمة الإعياء المزمن

الإعياء المزمن هو مرض حقيقي.
فيونا ماكدونالد 22 شباط 2017
متلازمة الإعياء المزمن (CFS) أو التهاب الدماغ و النخاع الحميد المؤلم للعضل (ME) هي واحدة من أكثر الحالات المحيرة. تؤثر على ما يصل مليون أمريكي و 2.6% من سكان العالم، غالباً تثير حالة من التعب الشديد بحيث لا يستطيع المرضى العمل أو الدراسة.
ولكن لعقود من الزمن، كافح الباحثون للعثور على سبب أساسي له، مما أدى إلى افتراض العديد من الأطباء بأنه “ليس مرضاً حقيقياً”. الآن، فجر الباحثون الأستراليون هذه الأسطورة على مصراعيها، مظهرين ولأول مرة أن (CFS)مرتبط بخلل في مستقبِل الخلية في الخلايا المناعية.
“هذا الاكتشاف هو خبر عظيم لجميع الأشخاص الذين يعانون من متلازمة الإعياء المزمن (CFS) وما يرتبط به من التهاب الدماغ والنخاع الحميد (ME)، لأنه يؤكد ما يعرفه الأشخاص المصابين منذ فترة طويلة – وهو أنه مرض “حقيقي” – وليس حالة نفسية”، قال ليان اينوك، وزير العلوم في كوينزلاند– الولاية الأسترالية التي تدعم البحث.
“(CFS)و (ME) معروفان بصعوبة التشخيص، مع معاناة الأشخاص المصابين لسنوات دون الحصول على الرعاية المناسبة ولا على الاهتمام الذي يحتاجونه”.
ليس فقط هذا البحث الأول الذي يظهر كيف أن الخلل في مستقبِل الخلية يسبب التغييرات في الجهاز المناعي الذي يمكن مشاهدته لدى المصابين بال (CFS) و (ME) ، فهو يوفر أيضاً للباحثين هدف طال انتظاره للعلاجات والاختبارات المستقبلية.
قبل عامين مضت قامت الولايات المتحدة بإدراج (CFS) و (ME) رسمياُ في لائحة الأمراض، ولكن لا يزال ليس هناك وسيلة للفحص لهذا المرض، ولا علاج فعال له.
في الواقع، الوصفتان العلاجيتان الأكثر شيوعاً لهذه الحالة هما العلاج السلوكي المعرفي وممارسة الرياضة، ولا يوجد ما يدعم فعالية عملهم، ويشعر الكثيرون أنهما قد يكونان يسببان الضرر أكثر من الفائدة.
الآن، أظهرت أحدث دراسة أن المرض في الواقع خلل خطير في مستقبلات الخلايا وذلك في جوهره.
هذا الاختراق العظيم جاء بعد أن اكتشف باحثون من جامعة جريفيث أن المرضى الذين يعانون من (CFS/ME) كانوا الأكثر احتمالاً أن يمتلكوا نوكليوتيدات المفردة– خطأ في الحمض النووي –في الشفرة الوراثية لمستقبِل خلية معينة.
تُعرف مُستقبلات الخلية هذه بأنها مستقبلات ميلاستاتين العابرة المحتملة 3 (TRPM3)، وهي في الخلايا السليمة تلعب دوراُ حاسماً في نقل الكالسيوم من خارج الخلية إلى داخلها، حيث تساعد على تنظيم التعبير الجيني و إنتاج البروتين.
ولكن في العديد من المقالات المستعرضة للأقران التي تم نشرها من قبل فريق جريفيث العام الماضي، أظهرت ان لدى مرضى CFS/ME، شيئاً خاطئاً يبدو في TRPM3.
في أحدث دراسة تمت، نظر الفريق في عينات دم 15 مريض CFS/ME و25 شخص ضمن الضوابط الصحية، ووجدوا أن الخلايا المناعية لدى المرضى المصابين بمتلازمة الإعياء المزمن تمتلك مستقبلات TRPM3 عاملة أقل بكثير من تلك التي لدى المشاركين ذوي الصحة الجيدة.
ونتيجة لذلك، لم تصل أيونات الكالسيوم إلى داخل الخلية كما ينبغي أن تكون، وهذا يعني تلف عمل الخلية.
وما يزيد الأمر سوءاً هو أن TRPM3 لا تتواجد فقط في الخلايا المناعية، فقد قام الفريق باختبار وجودها في الخلايا المناعية لكونها يسهل الوصول إليها في عينات الدم، ولكن يمكن العثور على هذا المستقبِل في كل خلية من خلايا الجسم، وهذا لا يفسر فقط لماذا كان يصعب تشخيص المرض CFS/ME، ولكن أيضاً لماذا هو مرض حاد.
“لهذا السبب هو مرض مدمر، ولماذا كان من الصعب جداً فهمه”، أحد الباحثين، دونستينس، المدير المشارك من جامعة جريفيث -المركز الوطني لجهاز علم الأعصاب والأمراض الناشئة يقول لموقع منبه العلم (Science Alert).
“هذا الخلل يؤثر على الدماغ والحبل الشوكي والبنكرياس، ولهذا السبب هناك العديد من الأعراض لهذا المرض – في بعض الأحيان سيعاني المرضى من أعراض القلب، وفي أحيان أخرى أعراض في الأمعاء”.
أنه أمر حير الأطباء لعقود، وأدى إلى العديد من التشخيصات الخاطئة للحالة، ولكن الأبحاث الجديدة تشير إلى أن الأعراض المشتركة لCFS/ME يمكن تفسيرها بقنوات ايونات الكالسيوم المعيبة.
“نحن نعلم الآن أن هذا الخلل في مستقبلات حساسة جداً والدور الحاسم الذي تقوم به، والذي يسبب مشاكل خطيرة لخلايا الجسم”، قال ستينس.
ولنكون صريحين، البحث لا يزال في مراحله الأولى-وكل ما نعرفه لغاية الآن هو أن الاختلال الوظيفي لمستقبلات TRPM3 مشارك في هذا المرض، وهناك الكثير من العمل الذي يجب القيام به.
ولكن يقترح ستينس أن تورط مستقبلات TRPM3 يمكن أن يفسر لماذا العديد من المرضى يعانون من CFS/ME بعد مرورهم بحادث صادم أو عدوى خطيرة.
الفئة التي تنتمي لها مستقبلات TRPM3 تُعرف أيضاً باسم “مستقبلات التهديد”، لأنها تصبح زائدة في التنظيم عندما يكون الجسم تحت أي نوع من التهديد مثل العدوى، الصدمة النفسية، وحتى الولادة.
يتنبأ ستينس وزملائه أن هذه الزيادة في التنظيم هي التي تسبب بجعل المستقبلات الوراثية ذات الخلل أن تصبح معبره أكثر وتستولي على كل شيء، مفسدة بذلك ناقل الكالسيوم في مجموعة من الخلايا.
هذه مجرد فرضية، في الوقت الراهن. ولكنها نقطة بداية بحاجة لها الباحثين للغاية للنظر فيها أكثر.
يعمل ستينس وفريقه من الآن على التعرف على أفضل العلامات التي يمكن استخدامها لاختبار هذه المستقبلات الخاطئة، حتى يتمكنوا من إنشاء اختبار للCFS/ME.
إنهم يبحثون أيضاً عن أدوية تعمل على قنوات ايونات الكالسيوم بالذات، على أمل إيجاد علاجات محتملة لهذا المرض.
“لا نعلم بالضرورة فيما إذا كنا نستطيع علاج المرض، ولكننا نستطيع مساعدة الناس على أن يعيشوا حياة طبيعية” يقول ستينس.
في الوقت الراهن، فأن البحث هو تذكير صارخ عن مدى الخطورة التي يمكن أن يكون عليها CFS/MEوكيف أن خيارات العلاج الحالية عديم الجدوى، واحتمالية مضارها.
“أنه مرض منهك أكثر بكثير مما يعتقد الناس – حيث يموت الناس من CFS/ME لأنهم لا يأخذونه على محمل الجد” يقول ستينس لموقع منبه العلم (Science Alert).
وأضاف، “يشير البحث الجديد أيضاً إلى أن (وصف) ممارسة الرياضة هو شيء سيء بشكل لا يصدق لأنها يمكن أن تضع الجسم تحت ضغط إضافي”.
“هذا هو السبب الذي يجعلنا نعمل ليلاً ونهاراً لتطوير اختبار – حتى يبدأ الناس بأخذ هذا المرض على محمل الجد”.
تم نشر أخر بحث في مجلة “علم المناعة التجريبية السريرية”.