علماء يابانيون يعكسون عملية الشيخوخة في خلايا بشرية

عبر تغيير سلوك جينين مسؤولين عن إنتاج حامضٍ أميني بسيطٍ في خلايا بشرية، تمكن العلماء من الحصول على فهمٍ أفضل لكيفية حدوث الشيخوخة و كيفية تأخيرها وحتى عكس مسارها.

الفريق البحثي الذي يقوده جون إيتشي هاياشي Jun-Ichi Hayashi في جامعة تسوكوبا استهدف جينين مسؤولين عن إنتاج حامض الغلايسين الأميني في مايتوكوندريا الخلايا واكتشف كيف يتم تفعيل وإيقاف هذين الجينين وبذلك استطاعوا تسريع عملية الشيخوخة في الخلية مما سبب ظهور عيوبٍ واضحة، أو عكس عملية الشيخوخة مما أعاد قدرة الخلايا على التنفس الخلوي. باستخدام هذه التقنية في إنتاج المزيد من الغلايسين في خط من الخلايا عمرها سبعةٌ وتسعون عاماً لمدة عشرة أيام، أعاد الباحثون قدرة الخلايا على التنفس الخلوي مما أعاد عمر الخلايا الى الوراء بشكلٍ فعال.

هذا الإكتشاف زاد التشكيك في النظرية المثيرة للجدل التي تربط الشيخوخة بالمايتوكوندريا والتي تدعي أن تراكم الطفرات في الحامض النووي الرايبي منقوص الأوكسجين DNA في المايتوكوندريا يؤدي إلى أمراضٍ أو عيوبٍ مرتبطةٍ بالتقدم في السن في المايتوكوندريا -و التي تسمى بيوت الطاقة الخلوية لكونها المسؤولة عن إنتاج الطاقة والتنفس الخلوي-. وجود العيوب في مايتوكوندريا الخلية تؤدي إلى ضررٍ في الحامض النووي الرايبي منقوص الأوكسجين DNA، وتراكم الضرر فيه يرتبط بفقدان الشعر المرتبط بالسن وفقدان الوزن والتواء العمود الفقري وتآكل العظام وقصر العمر.
لكن هل هذه النظرية دقيقة؟ نتائج دراسة هاياشي تدعم نظريةً بديلةً بشأن التقدم في السن تدعي أن عيوب المايتوكوندريا المرتبطة بالسن لا تسببها تراكم الطفرات في DNA المايتوكوندريا بل تسببها جينات مهمة يتم تفعيلها أو إيقافها كلما تقدمنا في السن.

قام الفريق بأبحاثه على خلايا مولدة للألياف تدعى الأرومات الليفية fibroblasts تم جمعها من فئةٍ صغيرة السن -من عمر الجنين إلى عمر اثنتي عشرة سنة- و فئةٍ متقدمةٍ في السن -من عمر ثمانين إلى سبعةٍ و تسعين سنة- و قارنوا قدرة الخلايا على التنفس الخلوي بين المجموعتين، ووجدوا أنه في حين كانت القدرة على التنفس الخلوي في الخلايا المسنة أقل بشكلٍ واضح، فإنه لم يكن هنالك أي فرقٍ تقريباً في مقدار تضرر DNA بين المجموعتين مما زاد التشكيك في نظرية المايتوكوندريا في الشيخوخة، و نشر الفريق تقريراً في مجلة Scientific Reports يقترح أن التأثيرات المرتبطة بالسن التي نلاحظها كانت تنشأ بسبب عمليةٍ تسمى التنظيم الجيني.

التنظيم الجيني يصف العملية التي يتغير فيها الشكل الفيزيائي لجزيئة DNA (وليس ترتيب جزيئات DNA) عن طريق إضافة أو انتزاع مركباتٍ كيميائيةٍ أو بروتينات و الذي ينظمه تفعيل أو إيقاف جيناتٍ معينة.

يقول إريك ماك Eric Mack المحرر في مجلة Gizmag: “عكس الطفرات التي تضر بذلك الترتيب، كما في نظرية الشيخوخة المذكورة آنفاً، فإن التغيرات الجينية يمكن أن يتم عكسها عن طريق إعادة برمجة الخلية إلى حالةٍ شبيهةٍ بالخلايا الجذعية الجنينية مما يعيد عقارب الوقت إلى الوراء بشكلٍ فعالٍ في ما يخص الشيخوخة”.

هاياشي و فريقه أيدوا هذه النظرية عن طريق إظهار أنهم استطاعوا إيقاف الجينات التي تنظم إنتاج الغلايسين للحصول على شيخوخة الخلايا أو تفعيلها من أجل استعادة قابلية الخلايا على التنفس الخلوي. وهذا يقترح أن العلاج بالغلايسين يمكن أن يؤدي بشكلٍ فعالٍ إلى عيوب التنفس المرتبطة بالسن التي تصيب خلايا الأرومات الليفية عند الأشخاص المتقدمين في السن.

وكتب ماك في إحدى أعداد Gizmag: “ما زال علينا معرفة إن كانت هذه العملية ذات فائدةٍ لاستعادة الشباب في البشر و ليس فقط في خطوط الأرومات الليفية عن طريق المزيد من الإختبارات التي ما زلنا بحاجةٍ إلى إجرائها مما يمكن أن يجعل مكملات الغلايسين أداةً فعالةً في إطالة العمر”.
كل ما علينا فعله هو أن ننتظر و نرى. كلما تم حل الجدل حول كيفية حصول الشيخوخة بشكلٍ أسرع، سنعرف كيفية تأخيرها أسرع.

المصدر: هنا